 由 Orman 语言学校小组提交，成员有：- Sherif Mohamed Helal
Mohamed Hassan Ali
Shaymaa Hassan Ali
Heba Ramadan
- 负责人及项目总监：
- Hassan Ali Hussein 博士
研究员
国家研究中心
人类遗传学系
Dokki, Giza - 埃及
下载此报告以供打印
在介绍的研究中，我们将进行分析，以探求由于吸烟而导致的基因变化。我们选了 10 个普通的非吸烟者作为对照，选了 10 个吸烟者作为患者，以供研究。我们已记录了他们的医疗历史记录、烟龄和每天吸烟的根数。在我们的结果中，我们发现，在吸烟者中，染色体的断裂比不吸烟者严重，并且我们认为这一断裂与癌症之间有一定的关联。
吸烟过程就是烟草燃烧气体的吸入和呼出。可以以多种方式吸入烟草植物的叶子。在干燥和晒干工艺后，可以将这些烟叶卷成雪茄，或者磨碎用旱烟管抽旱烟。香烟是将细磨的烟草卷入质量很轻的纸片中制成的，并且这是最常见的吸烟方法。
甚至到了二十世纪四十年代，吸烟还被认为是无害的。自那以后，实验室和临床研究都证实，香烟烟雾中包含约 4000 种化学物质，其中某些物质对人类可能是有害的。所有此类研究都发现，在吸烟者中死亡率上升，无论这是由于癌症还是其他原因导致的。
(Sandler, et al 1993) 在其结论中报告：吸烟可能导致患白血病的风险增加，并且可能导致特定形态和染色体类型的白血病。
(Sanchez – Cespes, et al 2001) 报告，其数据证明，在患肺腺癌的吸烟者中，普遍存在染色体变异现象，而此类变异在不吸烟者患有的此类肿瘤中并不常见。
这些观察支持这样的意见，在吸烟者中，肺癌是由于基因上的变化导致的，这不同于在非吸烟者患有的肿瘤中观察到的常见情况。
美国癌症协会估计，美国每年有 419,000 的死亡人口与香烟有关。吸烟导致的主要癌症是肺癌，占美国因癌症死亡的全部人口的 30%。87% 的肺癌患者死因是吸烟。与不吸烟者相比，男性吸烟者因肺癌死亡的风险要高 21 倍，女性吸烟者的风险要高 11 倍。此外，吸烟者患有喉癌、口腔癌、食道癌、膀胱癌、肾癌和胰腺癌的风险也会增加。
并且吸烟者还将导致慢性支气管炎和肺气肿的死亡风险增加 5 倍，管道和冠状疾病的死亡风险增加 2 倍。
 |
|
出现染色体断裂
的局部转位期
|
|
以 2p 显示染色体断裂
的局部染色体组型
|
评估吸烟对染色体的影响。
来自各个患者及其对照的外围血样（白血球）、由 Arakki 和 Spartes (1963) 方法设立的微观环境和宏观环境。根据 Seabright (1971) 描述的方法通过 G 粘结染色的载玻片。在显微镜下分析的 12 – 25 转位期，然后根据 ISCN (1985) 拍照和染色体组型的记录的任何结构或数量异常。
我们拜访了位于 Dokki – Giza 的国家研究中心的人类遗传学实验室，观察培养技术程序，并且在照片和显微镜下检查样本。
对 10 名患者（吸烟者）和 10 名对照不吸烟者进行了染色体研究，我们记录了相应的结果，这些结果揭示：
研究发现，吸烟者出现了染色体断裂现象，各种不同类型的染色体断裂将分别影响染色体序号 1p、2p、8q、9p、11p，并且断裂比率为 18%。
- 在对照组中，断裂比率为 0.2%。
- 我们在这两组中没有发现任何数量异常。
影响某些染色体的染色体断裂可能会永久影响这些染色体，因为染色体是盘旋于组蛋白和非组蛋白蛋白质的 DNA。因此，危险化学品会影响染色体 (DNA)，导致在基因物质中发生变化。此类变化可能会导致癌症。
不吸烟者发生肺癌的病因尚不清楚。不过，已经报告，K-ras 和 p53 基因上的突变在与吸烟相关的肺癌中显得非常高。Sanchez et al (2001) 发现，与不吸烟者相比，在染色体对 3p、6p、9p、16p、17p 和 19p 上出现的等位基因损失或增益更频繁地在患有胰癌的吸烟者上发生。
Sandler at (1993) 报告，吸烟可能导致患白血病的风险增加，并且可能导致特定形态和染色体类型的白血病。
吸烟可能导致患上白血病。
吸烟可能会影响染色体，诱发染色体断裂，从而可能导致癌症。
此类吸烟的危害应广为宣传，从而避免其危险，降低患上癌症的风险。
我们要向埃及 Dokki, Giza 国家研究中心人类遗传部的研究员 Hassan Ali Hussein 博士致以最真诚的谢意，感谢他在参与该项目时所提供的建议、指导和宝贵帮助，并为此占用了他大量宝贵时间。
Brad Roscoe, Robert Young, Short Allerton
| 
计划项目
科技中心
学校
专家简介
